O diabetes mellitus é hoje uma das principais crises de saúde pública: estima-se que mais de 537 milhões de adultos vivam com a condição globalmente, com alto percentual de casos não diagnosticados. No Brasil, a prevalência aumentou de forma consistente na última década e já ultrapassa 10% dos adultos, com maior carga em idosos e pessoas com menor escolaridade.
Longe de ser uma entidade única, o DM é uma síndrome complexa com diversas etiologias. A doença é heterogênea: vai da deficiência absoluta de insulina por autoimunidade (DM1) à resistência à insulina/falência progressiva de célula beta (DM2), passando por formas híbridas (LADA), monogênicas (MODY), gestacional e secundárias.
Dominar o reconhecimento e diagnóstico precoce do diabetes é fundamental: quanto mais cedo identificamos a doença, maiores as chances de prevenir complicações devastadoras. Este artigo oferece uma revisão direta e clinicamente orientada sobre como identificar, classificar e diagnosticar o Diabetes Mellitus na prática médica.
2. Definição e Classificação
O Diabetes Mellitus é uma síndrome metabólica caracterizada por hiperglicemia crônica resultante de defeitos na secreção da insulina, na sua ação periférica ou, mais frequentemente, numa combinação de ambos os fatores. Fundamentalmente, representa a incapacidade do organismo de metabolizar adequadamente a glicose.
A classificação atual reconhece várias formas distintas:
Diabetes Mellitus Tipo 1 (DM1): Resulta da destruição autoimune das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina. Corresponde a 5-10% dos casos.
Diabetes Mellitus Tipo 2 (DM2): Resulta de uma combinação progressiva de resistência à insulina e uma deficiência relativa na sua secreção. Corresponde a 90% dos casos.
Diabetes Mellitus Gestacional (DMG): Intolerância à glicose diagnosticada pela primeira vez durante a gestação.
Formas especiais incluem o LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adults), que se manifesta na idade adulta com progressão mais lenta, e o MODY (Maturity-Onset Diabetes of the Young), uma forma rara de diabetes monogênico herdada de forma autossômica dominante, representando 1 a 5% de todos os casos.
Esta distinção fisiopatológica é crucial porque cada subtipo exige abordagens terapêuticas fundamentalmente diferentes.
3. Epidemiologia
A prevalência global do diabetes cresce de forma acelerada e hoje a doença afeta aproximadamente 1 em cada 10 adultos. As projeções futuras são ainda mais alarmantes: 700 milhões de pessoas com diabetes até 2045, com algumas estimativas elevando esse número para 853 milhões até 2050. Este crescimento supera largamente o crescimento da população mundial, indicando uma verdadeira explosão da doença. O subdiagnóstico é expressivo, com muitos pacientes descobrindo a condição apenas diante de complicações.
No contexto brasileiro, ocupamos a 6ª posição mundial. A prevalência nas capitais brasileiras quase duplicou em menos de duas décadas, passando de 5,5% em 2006 para 10,1% em 2023, com forte gradiente social: 30,3% na população com mais de 65 anos e 19,4% naqueles com menor escolaridade.
Ranking dos países com mais pessoas com diabetes — 2024 e projeção para 2050
2024
| Posição | País ou território | Número de pessoas com diabetes (milhões) |
| 1 | China | 148,0 |
| 2 | Índia | 89,8 |
| 3 | Estados Unidos | 38,5 |
| 4 | Paquistão | 34,5 |
| 5 | Indonésia | 20,4 |
| 6 | Brasil | 16,6 |
| 7 | Bangladesh | 13,9 |
| 8 | México | 13,6 |
| 9 | Egito | 13,2 |
| 10 | Japão | 10,8 |
O ranking dos países com mais casos de diabetes no mundo e a projeção para 2050, segundo a IDF.
2025
| Posição | País ou território | Número de pessoas com diabetes (milhões) |
| 1 | China | 168,3 |
| 2 | Índia | 156,7 |
| 3 | Paquistão | 70,2 |
| 4 | Estados Unidos | 43,0 |
| 5 | Indonésia | 28,6 |
| 6 | Egito | 24,7 |
| 7 | Brasil | 24,0 |
| 8 | Bangladesh | 23,1 |
| 9 | México | 19,9 |
| 10 | Turquia | 14,1 |
Fatores de Risco Clínicos Relevantes
Modificáveis: obesidade (especialmente visceral), sedentarismo, dieta ultraprocessada, tabagismo.
Não modificáveis: idade avançada, história familiar, etnia, condições endócrinas e uso de medicamentos hiperglicemiantes.
Gradientes sociais ampliam o risco: menor escolaridade e menor acesso a ambientes e alimentos saudáveis associam-se a maior prevalência. Mais de 80% das pessoas com diabetes vivem em países de baixo e médio rendimento, evidenciando as profundas desigualdades sociais subjacentes a esta epidemia.
4. Fisiopatologia
O Metabolismo Normal da Glicose
A glicose é a principal fonte de energia celular e sua concentração sanguínea é rigorosamente controlada. Esse controle depende fundamentalmente da insulina, hormônio anabólico produzido pelas células beta nas ilhotas de Langerhans do pâncreas.
Quando nos alimentamos, a glicemia se eleva estimulando a secreção de insulina. Nesse cenário, com glicose disponível na corrente sanguínea, esse hormônio permite a entrada de glicose nas células (principalmente as células do tecido muscular, adiposo e células hepáticas). Simultaneamente, a insulina também inibe a produção hepática de glicose (gliconeogênese e glicogenólise) e estimula o armazenamento de energia.
Já no estado de jejum, quando a glicemia está baixa, a insulina também será pouco secretada e o glucagon (produzido pelas células alfa pancreáticas) assume o controle, fazendo o caminho contrário e estimulando a liberação de glicose pelo fígado para manter níveis séricos adequados. Esse equilíbrio fino entre insulina e glucagon mantém a homeostase glicêmica.
Agora vamos explorar como a desregulação desse metabolismo se desenvolve nos diferentes tipos de diabetes e por que isso resulta nas complicações que vemos na prática.
Diabetes Mellitus Tipo 1: A Destruição Autoimune
No DM1, o problema fundamental é a destruição autoimune das células beta pancreáticas, levando à deficiência absoluta de insulina.
Acredita-se que indivíduos geneticamente já suscetíveis (portadores de HLA-DR3 e DR4, principalmente) sejam expostos a fatores ambientais desencadeantes, como infecção por alguns vírus (ex.: Coxsackie B, enterovírus), toxinas ou outros antígenos que servem como gatilhos imunológicos.
Esses gatilhos iniciam o processo através de um mimetismo molecular: proteínas virais ou ambientais se assemelham a antígenos das células beta, confundindo o sistema imunológico.
Tal processo autoimune envolve tanto imunidade celular quanto humoral:
Imunidade celular: Linfócitos T CD8 citotóxicos infiltram as ilhotas pancreáticas (insulite), reconhecendo antígenos das células beta.
Imunidade humoral: Linfócitos B produzem autoanticorpos contra componentes das células beta.
Além do metabolismo da glicose, a deficiência de insulina desencadeia uma cascata metabólica perigosa envolvendo os lipídios: sem insulina, o feedback negativo da lipólise é liberado e o tecido adiposo quebra triglicerídeos massivamente, inundando o fígado com ácidos graxos livres. Estes são direcionados para a beta-oxidação mitocondrial, produzindo acetil-CoA para gerar energia no ciclo de Krebs.
Porém, esse acetil-CoA é produzido em excesso e o fígado então converte esse excedente em corpos cetônicos (acetoacetato, beta-hidroxibutirato e acetona) através da cetogênese. Esses ácidos orgânicos acumulados consomem os sistemas tampão e reduzem o pH sanguíneo, levando à cetoacidose diabética – a complicação aguda mais temida do DM1.
Isso explica por que pacientes com DM1 não diagnosticado ou mal controlado podem evoluir rapidamente para cetoacidose, manifestando-se com o hálito cetônico característico (pela acetona eliminada na respiração) e os sintomas graves que veremos adiante.
Diabetes Mellitus Tipo 2: A Complexa Dança entre Resistência e Deficiência
O DM2 tem fisiopatologia bem mais complexa. O conceito fundamental aqui é: primeiro vem a resistência insulínica, depois a disfunção das células beta.
Na resistência insulínica, os tecidos-alvo (músculo, fígado, tecido adiposo) respondem inadequadamente à insulina normal. Essa resistência é fortemente impulsionada por fatores genéticos e de estilo de vida, como a obesidade (especialmente a adiposidade visceral) e o sedentarismo.
A obesidade visceral é o motor da resistência insulínica: a nível molecular, o excesso de ácidos graxos livres (AGL) liberados por esse tecido leva à acumulação de metabólitos lipídicos intracelulares (como diacilglicerol e ceramidas) no músculo e fígado. Estes lípidos interferem na cascata de sinalização do receptor de insulina, prejudicando a translocação dos transportadores de glicose GLUT-4 para a membrana celular nesses tecidos e, assim, a captação de glicose. Adicionalmente, o tecido adiposo visceral é metabolicamente ativo e secreta uma variedade de citocinas pró-inflamatórias (como TNF-alfa e IL-6) que exacerbam a resistência à insulina sistêmica, e menos adiponectina (que melhora sensibilidade insulínica).
Na prática clínica, isso explica por que pacientes obesos, sedentários, com síndrome metabólica são de alto risco.
Nos estágios iniciais, as células beta compensam a resistência aumentando a produção de insulina. Essa hiperinsulinemia compensatória mantém a glicemia normal, mas é um estado que chamamos de “pré-diabetes” ou tolerância diminuída à glicose.
Essa fase pode durar anos ou décadas. Clinicamente, esses pacientes já têm risco aumentado de doença cardiovascular pela própria hiperinsulinemia (que é aterogênica) e pela síndrome metabólica associada.
Mas além disso, o próprio estado hiperglicêmico crônico é tóxico para as células beta: a glicose elevada gera espécies reativas de oxigênio, causando estresse oxidativo e apoptose das células beta (glicotoxicidade), os ácidos graxos livres elevados também são tóxicos e prejudicam a secreção de insulina, promovendo apoptose (lipotoxicidade).
Após décadas de injúrias e hiperprodução insulínica, as células beta simplesmente “esgotam” sua capacidade secretória e esse é o ponto de virada da DM2.
Ao diagnóstico do DM2, já houve perda de aproximadamente 50% da função das células beta. E essa perda continua progredindo cerca de 4-5% ao ano, explicando por que muitos pacientes eventualmente passam a necessitar de tratamento com insulina.
Esta compreensão fisiopatológica orienta diretamente as estratégias terapêuticas: substituição de insulina no DM1 versus abordagens que melhorem a sensibilidade à insulina e preservem a função das células beta no DM2.
5. Manifestações Clínicas
A apresentação clínica do diabetes varia dramaticamente entre os subtipos, fornecendo pistas diagnósticas valiosas. A apresentação pode variar desde a ausência total de sintomas, especialmente nas fases iniciais do DM2, até emergências metabólicas graves.
Sintomas Clássicos (os “4 Ps”)
Poliúria: Quando a glicose excede a capacidade de reabsorção renal (±180-200 mg/dL), é excretada na urina, aumentando a osmolaridade urinária e “puxando” água dos tecidos, resultando num aumento do volume urinário.
Polidipsia: A perda de grandes volumes de fluido devido à poliúria leva à desidratação, ativando o centro da sede cerebral para compensar a perda.
Polifagia: Apesar da abundância de glicose sanguínea, a deficiência de insulina impede sua entrada nas células, criando um estado de “fome celular” que estimula a ingestão alimentar enviando sinais de fome ao cérebro.
Perda de peso: O corpo, incapaz de usar glicose, entra em estado catabólico, quebrando reservas de gordura e proteína para obter energia, resultando em perda de peso significativa, apesar do aumento do apetite. Este sintoma é particularmente proeminente no DM1.
Sintomas Associados
Fadiga e fraqueza resultam da incapacidade celular de obter energia. A longo prazo, inicia-se visão turva por alterações osmóticas no cristalino, infecções recorrentes pela função imunitária comprometida, cicatrização lenta por má circulação e parestesias nas extremidades pela neuropatia diabética.
Apresentações por Gravidade
Apresentação Típica/Sintomática no DM1: Comum no DM1, com início abrupto, rápido e dramático dos “4 Ps” ao longo de semanas a meses, muitas vezes culminando em um quadro de cetoacidose diabética (primodescompensação).
Apresentação Assintomática no DM2: A hiperglicemia se instala de forma insidiosa ao longo de anos, com sintomas frequentemente ausentes ou tão ligeiros que passam despercebidos. O diagnóstico muitas vezes ocorre em exames de rotina ou quando uma complicação já se manifestou.
Apresentação Grave (Red Flags): A Cetoacidose Diabética (CAD) pode ser a primeira manifestação do DM1, cursando com náuseas, vômitos, dor abdominal, hálito cetônico, desidratação acentuada, taquipneia e alteração do nível de consciência. No DM2, especialmente em idosos, o Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH) se manifesta com desidratação severa e alterações neurológicas.
💡 DICA CLÍNICA
Esta diferença temporal é clinicamente crucial: a urgência no DM1 versus a natureza “silenciosa” do DM2 que permite danos orgânicos progressivos antes do diagnóstico.
6. Diagnóstico
O diagnóstico do diabetes baseia-se na história clínica + demonstração de hiperglicemia através de testes e critérios laboratoriais padronizados, sendo essencial para todos os médicos dominar estes parâmetros.
Passo a Passo Diagnóstico
1. História Clínica
Investigue ativamente os “4 Ps”, fadiga, visão turva e infecções de repetição. Pergunte sobre fatores de risco (história familiar, obesidade, sedentarismo, DMG prévio, hipertensão).
2. Exame Físico
Calcule o IMC e meça a circunferência abdominal. Procure por sinais de resistência à insulina, como a acantose nigricans. Avalie a pressão arterial e realize um exame dos pés para avalar sensibilidade e pulsos.
Red flags incluem sintomas de CAD (hálito cetônico, respiração de Kussmaul) ou EHH (desidratação profunda, confusão mental).
3. Exames Complementares
A escolha do teste depende do cenário clínico. O diagnóstico de DM é confirmado com dois resultados anormais, seja pela repetição do mesmo teste em outro dia ou por dois testes diferentes alterados na mesma amostra.
- Glicemia de Jejum: Mínimo de 8 horas de jejum e máximo de 12 horas. É o teste de rastreio mais comum.
- Hemoglobina Glicada (HbA1c): Reflete a média glicêmica dos últimos 3 meses e não requer jejum. É muito prático, mas pode ser impreciso em condições que alteram a sobrevida das hemácias (ex: anemia falciforme, doença renal crônica).
- Teste Oral de Tolerância à Glicose (TOTG 75g): Mede a glicemia 2 horas após a ingestão de uma carga de 75g de glicose. É mais sensível, mas menos prático.
- Glicemia Casual: Medida a qualquer hora. Um valor elevado na presença de sintomas clássicos é diagnóstico.
⚠️ ATENÇÃO
A pré-diabetes representa um estado de alto risco com níveis elevados mas não diabéticos. Não é benigna, aumentando o risco de DM2 e doenças cardiovasculares. Intervenções intensivas no estilo de vida demonstraram ser altamente eficazes na prevenção da progressão.
💡 DICA CLÍNICA: A natureza insidiosa do DM2 significa que, quando surgem sintomas clássicos, uma porção substancial da função das células beta já foi perdida. A doença é mais suscetível a intervenções nas fases iniciais assintomáticas, reforçando a necessidade de rastreio proativo baseado em fatores de risco.
Conclusão
O reconhecimento precoce e o diagnóstico preciso do Diabetes Mellitus são pilares fundamentais no enfrentamento desta epidemia global. Compreender a fisiopatologia distinta entre DM1 e DM2, reconhecer as apresentações clínicas variadas e dominar os critérios diagnósticos permite ao médico identificar a doença em seus estágios iniciais, quando as intervenções são mais efetivas.
A natureza insidiosa do DM2 e a urgência do DM1 exigem do profissional de saúde vigilância constante e conhecimento sólido dos fatores de risco e manifestações clínicas. O rastreio ativo em populações vulneráveis e a valorização de sintomas sutis podem fazer a diferença entre prevenir complicações ou lidar com danos já estabelecidos.
Diagnosticar é apenas o primeiro passo. Para conhecer as estratégias de tratamento, manejo de complicações e abordagem terapêutica individualizada do Diabetes Mellitus, confira nosso artigo complementar: “Resumo Médico Diabetes Mellitus: Guia de tratamento, prognóstico e complicações (Parte II)“.
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Sobre a autora
Olyvia Spontan é médica formada pela Universidade Tiradentes (UniT) em 2022, com formação sanduíche na UPAEP (Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla – México) – ano de 2016.
Atua como médica reguladora e tem experiência em regulação de urgências e regulação de leitos. Além disso, é entusiasta da tecnologia, aliada à IA para redação de textos médicos, dos quais hoje é revisora.
