Resumo sobre Hipotireoidismo: o que é, fisiopatologia, quadro clínico e mais

O hipotireoidismo é uma das disfunções endócrinas mais prevalentes. A condição é conhecida como “a grande imitadora”, pois seus sintomas insidiosos e inespecíficos — como fadiga, ganho de peso e alterações de humor — se sobrepõem a dezenas de outras patologias, da depressão à síndrome da fadiga crônica.

O impacto vai além do desconforto: há repercussões cardiovasculares (dislipidemia, hipertensão diastólica), neuropsiquiátricas (depressão, lentificação cognitiva) e reprodutivas (infertilidade, perdas gestacionais).

Para o estudante de medicina e o médico na linha de frente, dominar o hipotireoidismo é uma ferramenta essencial de diagnóstico diferencial para queixas multissistêmicas.

Neste guia, vamos desmistificar o hipotireoidismo, abordando de forma prática e direta desde sua base fisiopatológica até a estratégia diagnóstica e os pilares do tratamento.

DEFINIÇÃO E CLASSIFICAÇÃO

Hipotireoidismo é a síndrome clínica e bioquímica decorrente de produção insuficiente ou ação ineficaz dos hormônios tireoidianos (T4/T3), levando à desaceleração metabólica sistêmica.

Classificações clinicamente úteis:

• Por localização da falha:
  • Hipotireoidismo Primário: Disfunção na tireoide; >99% dos casos.
  • Hipotireoidismo Central: Resulta da deficiência de TSH ou de TRH (secundário à hipófise/terciário ao hipotálamo). Perfil: TSH baixo/normal + T4 livre baixo.
• Por perfil bioquímico:
  • Subclínico: TSH elevado com T4 livre normal. Representa o primeiro estágio de falência glandular.
  • Manifesto: TSH elevado com T4 livre baixo. Representa a falência da glândula já causando descompensação.
• Por etiologia: Autoimune (Hashimoto), iatrogênico (pós-tireoidectomia/RAI), medicamentoso (amiodarona, lítio, interferon, TKIs), deficiência/excesso de iodo, radiação externa cervical, tireoidites.
  

💡 DICA CLÍNICA: O hipotireoidismo central é um achado que exige investigação neurológica imediata – pode indicar tumor hipofisário!

EPIDEMIOLOGIA

Os dados epidemiológicos do hipotireoidismo têm implicação direta na sua suspeita clínica diária:

Prevalência que importa na prática:

• Hipotireoidismo subclínico: 4-20% da população geral
• Hipotireoidismo manifesto: 1-2% da população
• Mais comum em mulheres (8-10:1), especialmente após os 40 anos
• A incidência aumenta progressivamente com a idade

Fatores de risco:

• Sexo feminino + idade >50 anos
• História familiar de doença tireoidiana
• Outras doenças autoimunes (diabetes tipo 1, vitiligo, doença celíaca)
• Uso de lítio, amiodarona ou interferon
• Radioterapia prévia de cabeça e pescoço
• Exposição recente a contraste iodado; extremos de ingestão de iodo.
  

Cenários com maior prevalência subdiagnosticada: idosos com queixas inespecíficas, pacientes com depressão refratária, dislipidemia inexplicada, infertilidade/abortamentos recorrentes.

FISIOPATOLOGIA

Entender a fisiopatologia do hipotireoidismo é essencial para compreender por que seus pacientes apresentam determinados sintomas e como o tratamento funciona.

O Eixo Hipotálamo-Hipófise-Tireoide

O sistema funciona como um termostato sofisticado. O hipotálamo secreta TRH, que estimula a hipófise a produzir TSH, que por sua vez estimula a tireoide a sintetizar T4 e T3. Os hormônios tireoidianos exercem feedback negativo sobre hipófise e hipotálamo.

No hipotireoidismo primário, a falha da glândula em produzir hormônios leva à perda do feedback negativo sobre a hipófise. Como resultado, a secreção de TSH aumenta e o T4L cai.

A causa mais comum de hipotireoidismo, a Tireoidite de Hashimoto, é um ataque autoimune e exemplifica perfeitamente a falha glandular (primária): Linfócitos T citotóxicos destroem as células tireoidianas (tireócitos), enquanto linfócitos B produzem autoanticorpos como o Anti-TPO, que ataca a tireoperoxidase (enzima chave na síntese hormonal), e a anti-tireoglobulina.

Esse processo crônico de destruição e fibrose diminui a capacidade da glândula de produzir T4 e T3 e é progressivo, explicando a evolução de subclínico para manifesto.

A hipófise detecta essa queda hormonal e aumenta a secreção de TSH na tentativa de aumentar o estímulo produtor na tireoide, explicando o TSH elevado no hipotireoidismo primário.

No Hipotireoidismo de origem central existe falha na secreção de TRH ou TSH:

• Secundário: A falha reside na hipófise, que não produz TSH em quantidade ou com bioatividade suficiente. Causas: adenomas hipofisários (mais comum), necrose hipofisária pós-parto (Síndrome de Sheehan), traumatismo cranioencefálico, cirurgia ou radioterapia hipofisária, outros.
• Terciário: A disfunção origina-se no hipotálamo, que falha em produzir TRH. As etiologias são semelhantes às do hipotireoidismo secundário, envolvendo tumores (como craniofaringiomas), traumas, radioterapia ou doenças infiltrativas que afetam a região hipotalâmica.
  

No hipotireoidismo central, a produção de TSH é deficiente, resultando em níveis séricos de TSH que estão baixos ou “inapropriadamente normais” — ou seja, não estão elevados, apesar da presença de um T4L baixo.

Dentre as causas menos comuns: o excesso de iodo pode bloquear transitoriamente a organificação (efeito Wolff-Chaikoff); drogas atuam em múltiplos pontos: lítio inibe liberação hormonal, amiodarona (rica em iodo) favorece Wolff-Chaikoff e tireoidites; interferon e imunoterapias induzem autoimunidade; TKIs causam tireoidite destrutiva.

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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

As manifestações clínicas decorrem diretamente da falta desses hormônios. O T4 e o T3 funcionam como estimuladores do metabolismo. Sem eles, há redução da Taxa Metabólica Basal.

Além disso, na ausência de hormônios tireoidianos, substâncias como o ácido hialurônico se acumulam no espaço intersticial. Por serem hidrofílicas, elas atraem água, causando um edema sem cacifo chamado mixedema.

Manifestações por sistema: A chave está em reconhecer o padrão sistêmico

• Manifestações metabólicas (mais comuns):
  • Fadiga e astenia: Queixa quase universal, desproporcional ao esforço
  • Intolerância ao frio: Devido à menor termogênese e consumo de O2
  • Ganho de peso modesto: Geralmente 2-5 kg, mais por retenção hídrica
  • Constipação: Pode ser o sintoma inicial
• Manifestações cardiovasculares:
  • Bradicardia: Frequência cardíaca <60 bpm em repouso
  • Hipertensão diastólica: Pressão de pulso convergente
  • Dispneia aos esforços: Por redução do débito cardíaco
• Manifestações dermatológicas (mixedema):
  • Pele seca, fria e áspera: Especialmente palmas e plantas
  • Edema não depressível: Principalmente periorbital e lábios
  • Queda difusa de cabelo: Cabelos secos e quebradiços
• Manifestações neuropsiquiátricas:
  • Lentificação do pensamento: “Névoa cerebral”
  • Depressão: Presente em até 40% dos casos
  • Alterações de memória: Dificuldade de concentração

Apresentações por gravidade

• Casos leves: Assintomáticos ou queixas vagas (cansaço, pele seca, constipação).
• Casos típicos: Combinação dos itens acima, com sinais cutâneos e bradicardia.
• Casos graves: Mixedema marcante com fácies mixedematosa (edema peripalpebral, ptose palpebral, pele espessa, macroglossia, voz rouca), derrame pericárdico/pleural, hiponatremia, psicose (“loucura mixedematosa”) e coma mixedematoso (emergência).
  

⚠️ ATENÇÃO: Em mulheres na pré-menopausa: irregularidade menstrual e infertilidade podem ser as únicas manifestações iniciais.

DIAGNÓSTICO

1. História Clínica

• Pergunte sobre: Fadiga, intolerância ao frio, constipação, alterações de pele/cabelo, ciclo menstrual/fertilidade, humor, ganho de peso.
• Red flags: Sonolência extrema, confusão mental, hipotermia, hiponatremia, derrame pericárdico.
• Exposição: Cirurgia tireoidiana, radioterapia cervical; fármacos (amiodarona, lítio, interferon, TKIs); contraste iodado recente; pós-parto; história pessoal e familiar de doença autoimune.

2. Exame Físico

• Bradicardia (<60 bpm)
• Pele seca, fria, áspera
• Edema periorbital não depressível
• Macroglossia
• Reflexos com fase de relaxamento lenta
• Palpação tireoidiana (avaliar bócio/nódulos)
• S. do túnel do carpo
• Sopro carotídeo (risco aterosclerótico)

3. Exames Laboratoriais

• Primeira linha – SEMPRE pedir:
  • TSH: O teste mais sensível (padrão-ouro para triagem)
  • T4 livre: Para classificar como subclínico vs. manifesto
  • Como interpretar: Na falência primária, a queda de T4/T3 remove o feedback negativo, elevando TSH (muitas vezes de forma exponencial a pequenas quedas de T4L) — por isso TSH é o marcador mais sensível de disfunção primária inicial. Portanto, um nível de TSH consistentemente elevado é o achado mais precoce e confiável de falência tireoidiana primária. Já no hipotireoidismo central, a produção de TSH é deficiente, resultando em níveis séricos de TSH que estão baixos ou “inapropriadamente normais” — ou seja, não estão elevados, apesar da presença de um T4L baixo.

• Segunda linha – quando TSH alterado:
  • Anti-TPO: Para pesquisar etiologia autoimune (Hashimoto)
  • Perfil lipídico, CK, sódio, hemograma.
• Outros exames:
  • Ultrassonografia: Se bócio/nódulos ou dúvida morfológica; não é de rotina.
  • RM de sela: Se perfil de hipotireoidismo central (T4L baixo com TSH baixo/normal).
  • Evite cintilografia na investigação de hipotireoidismo (pouco útil).

Diagnósticos Diferenciais Principais

• Depressão maior: Tristeza, culpa e anedonia proeminentes; TSH/T4L normais; resposta aos antidepressivos.
• Insuficiência adrenal: Hipotensão, hiponatremia, hiperpigmentação; cortisol/ACTH alterados; TSH normal.
• Síndrome da fadiga crônica: Mal-estar pós-esforço; função tireoidiana normal. O diagnóstico de SFC é de exclusão, tornando obrigatório descartar hipotireoidismo.
  

🎯 PARA FIXAR: TSH é o melhor teste de triagem. Se normal, exclui hipotireoidismo primário. Se alterado, sempre complete com T4 livre para classificação.

⚠️ ATENÇÃO: USG de Tireoide NÃO É EXAME DE ROTINA.

TRATAMENTO

O tratamento do hipotireoidismo manifesto é direto, seguro e altamente eficaz, transformando a vida dos pacientes.

Abordagem Geral

Tratamento Medicamentoso

• Levotiroxina (T4) sintética: É o padrão-ouro. Ajuste individual com base em clínica e exames. Não há outras alternativas de primeira linha; preparações com T3 (isolado ou em combinação) não são recomendadas rotineiramente devido à meia-vida curta e risco de tireotoxicose.
• Como usar: O paciente deve tomar o comprimido sempre em jejum, 30-60 minutos antes do café da manhã, apenas com água, para garantir absorção máxima.
• Efeitos adversos (por excesso): Palpitações, perda ponderal, insônia, osteopenia/FA em idosos.
• Monitoramento: Primariamente deve-se fazer a reavaliação do TSH em 6 a 8 semanas para ajuste de dose e depois acompanhamento semestral ou anual. O alvo terapêutico de TSH é ~0,5–2,5 mUI/L.
• No tratamento do Hipotireoidismo Central: Acompanhar pelo T4L (meta: metade superior do normal); não usar TSH para ajuste.
  

⚠️ ATENÇÃO: Atenção para não iniciar LT4 antes de excluir insuficiência adrenal quando suspeitar de doença hipofisária.

Situações Especiais

• Idosos e Cardiopatas: Iniciar com doses mais baixas e titular lentamente para evitar exacerbar arritmias ou isquemia cardíaca.
• Gravidez: As necessidades de T4 aumentam em 30-50%. A dose deve ser ajustada proativamente e o TSH monitorado a cada trimestre.
• Hipotireoidismo Subclínico: O tratamento é controverso e individualizado. Geralmente é recomendado se TSH > 10 mUI/L, se a paciente estiver grávida ou tentando engravidar, ou na presença de sintomas, bócio ou Anti-TPO positivo.
  

🎯 PARA FIXAR: No hipotireoidismo central, ajuste sempre pela meta de T4 livre (metade superior do normal) — TSH não é confiável.

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PROGNÓSTICO E COMPLICAÇÕES

Com tratamento, o prognóstico é excelente. Com a terapia de reposição adequada, os pacientes podem levar uma vida completamente normal e assintomática.

Sem tratamento, a doença é progressiva, levando à piora dos sintomas, diminuição da qualidade de vida e, eventualmente, a complicações graves e morte.

Principais Complicações

• Cardiovasculares: Hipercolesterolemia, hipertensão diastólica e aumento do risco de doença aterosclerótica.
• Reprodutivas: Infertilidade, irregularidades menstruais e resultados obstétricos adversos.
• Coma Mixedematoso: A complicação mais grave, embora rara. É uma emergência médica com alta mortalidade, precipitada por fatores como infecção ou cirurgia em um paciente com hipotireoidismo severo e não tratado.

Quando encaminhar

• Hipotireoidismo central ou suspeita de doença hipofisária (necessita RM e avaliação completa).
• Gestantes, planejando gestação ou com dificuldades de controle.
• Falha terapêutica (TSH instável apesar de adesão), dúvidas de etiologia, ou presença de bócio/nódulos significativos.
• Emergência: suspeita de coma mixedematoso (internação, LT4/LT3 IV e corticoterapia).

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